Koronare Herzkrankheit: Unterschied zwischen den Versionen

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== Ursachen und Krankheitsentstehung ==
== Ursachen und Krankheitsentstehung ==
=== Atherosklerose ===
=== Atherosklerose ===
[[Datei:Endothelial dysfunction Atherosclerosis.png|mini|Phasen endothelialer Dysfunktion bei Atherosklerose]]
[[Datei:Endothelial dysfunction Atherosclerosis.png|mini|380px|Phasen endothelialer Dysfunktion bei Atherosklerose]]
Als häufigste Ursache wird der pathologische Befund der [[w:Atherosklerose|Atherosklerose]] festgestellt. Atherosklerose (von griechisch ''atheroma'', von ''athērē'' „Brei“ und ''sklērosis'', von ''sklēros'' „hart“)<ref>''[https://www.etymonline.com/word/atherosclerosis atherosclerosis (n.)]'' In: ''etymonline.com.'' Abgerufen am 1. August 2025 (englisch).</ref> ist eine Form der Arteriosklerose und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von [[w:Cholesterin#Aufnahme_in_die_Zellen|Cholesterinester]] und anderen Substanzen in die [[w:Tunica intima|innere Wandschicht]] arterieller Blutgefäße.
Als häufigste Ursache wird der pathologische Befund der [[w:Atherosklerose|Atherosklerose]] festgestellt. Atherosklerose (von griechisch ''atheroma'', von ''athērē'' „Brei“ und ''sklērosis'', von ''sklēros'' „hart“)<ref>''[https://www.etymonline.com/word/atherosclerosis atherosclerosis (n.)]'' In: ''etymonline.com.'' Abgerufen am 1. August 2025 (englisch).</ref> ist eine Form der Arteriosklerose und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von [[w:Cholesterin#Aufnahme_in_die_Zellen|Cholesterinester]] und anderen Substanzen in die [[w:Tunica intima|innere Wandschicht]] arterieller Blutgefäße.


Die dem Blut zugewandte Arterienschicht besteht aus einer feinen, einlagigen Zellschicht, dem [[w:Endothel|Endothel]]. [[w:Low Density Lipoprotein|Low Density Lipoprotein]] (LDL), die Transportform im Blut für Cholesterin und andere gesättigte Fette, kann, wenn sie und ihr Inhalt oxydiert wird, das Endothel verletzen und eindringen. Als Reaktion treten [[w:Fresszellen|Fresszellen]] ([[w:Makrophagen|Makrophagen]] des Immunsystems) auf, nehmen die oxydierten Fette in sich hinein und lagern sich als sogenannte Schaumzellen im Bindegewebe der Arterienwand ab. Dazukommende neue Ablagerungen können immer weiter über die Jahre stattfinden.
Die dem Blut zugewandte Arterienschicht besteht aus einer feinen, einlagigen Zellschicht, dem [[w:Endothel|Endothel]]. [[w:Low Density Lipoprotein|Low Density Lipoprotein]] (LDL), die Transportform im Blut für Cholesterin und andere gesättigte Fette, kann, wenn sie und ihr Inhalt oxydiert wird, das Endothel verletzen und eindringen. Als Reaktion treten [[w:Fresszellen|Fresszellen]] ([[w:Makrophagen|Makrophagen]] des Immunsystems) auf, nehmen die oxydierten Fette in sich hinein und lagern sich als sogenannte Schaumzellen im Bindegewebe der Arterienwand ab. Dazukommende neue Ablagerungen können immer weiter über die Jahre stattfinden.


Dies verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand übergreifen kann. Die Folge ist ein allmählicher, degenerativer Gewebeumbau mit Funktionsverlust durch Bindegewebewucherung, Verlagerung von Muskelzellen, Akkumulation von Kollagen und Einlagerung von knochenähnlichem Calciumphospat. Die Differenzierung geht verloren. In der Arterienwand entsteht eine bindegewebeartige Kappe, die im Inneren einen Fettkern aufweist, sogenannte [[w:Vulnerable Plaque|Plaques]]. Als Reaktion finden entzündliche Prozesse statt, die unvollständig ablaufen. Diese Plaques sind instabil und brüchig, sodass [[w:Blutgerinnung|Blutgerinnungsreaktionen]] auftreten, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques, die schon in der Jugend anhand sogenannter ''fatty strikes'' (Fettstreifen) festgestellt werden kann, ist bis zur vermehrten Bildung der [[w:Schaumzelle|Schaumzellen]] umkehrbar.
Dies verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand übergreifen kann. Die Folge ist ein allmählicher, degenerativer Gewebeumbau mit Funktionsverlust durch Bindegewebewucherung, Verlagerung von Muskelzellen, Akkumulation von Kollagen und Einlagerung von knochenähnlichem Calciumphospat. Die Differenzierung geht verloren. In der Arterienwand entsteht eine bindegewebeartige Kappe, die im Inneren einen Fettkern aufweist ([[w:Vulnerable Plaque|Plaque]]). Als Reaktion finden entzündliche Prozesse statt, die unvollständig ablaufen. Diese Plaques sind instabil und brüchig, sodass [[w:Blutgerinnung|Blutgerinnungsreaktionen]] auftreten, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques, die schon in der Jugend anhand sogenannter ''fatty streaks'' (Fettstreifen) festgestellt werden können, ist bis zur vermehrten Bildung der [[w:Schaumzelle|Schaumzellen]] umkehrbar.


In Abhängigkeit vom Ausmaß der Arteriosklerose kann der Herzmuskel bei körperlicher Belastung und psychischer Erregung oder bereits in Ruhe nicht mehr ausreichend durchblutet werden (Koronarinsuffizienz). Die Arteriosklerose ist das Ergebnis eines in Stadien ablaufenden, schleichenden und fortschreitenden Prozesses, der über viele Jahre bis Jahrzehnte andauert.
In Abhängigkeit vom Ausmaß der Arteriosklerose kann der Herzmuskel bei körperlicher Belastung und psychischer Erregung oder bereits in Ruhe nicht mehr ausreichend durchblutet werden (Koronarinsuffizienz). Die Arteriosklerose ist das Ergebnis eines in Stadien ablaufenden, schleichenden und fortschreitenden Prozesses, der über viele Jahre bis Jahrzehnte andauert.

Version vom 2. August 2025, 09:24 Uhr

Francisco de Goya: Selbstportrait mit Dr. Arrieta, gemalt nach einem Herzanfall mit Widmung für seinen behandelnden Arzt Dr. Arrieta

Die koronare Herzkrankheit (von altgriechisch κορώνα korona „Krone“, „Kranz“), kurz KHK, auch ischämische Herzkrankheit, ist eine Erkrankung der Herzkranzgefäße, die das Herz versorgen.

Es handelt sich um eine chronische, multifaktorielle Erkrankung degenerativer Art. Funktionale Anforderungen können nicht mehr bewältigt werden und münden in Absonderung, Ver- und Ablagerung, reaktive Entzündungsprozesse mit Gewebeumbau und Gewebeverhärtung, mangelnde Auflösung und Ausscheidung und kaskadenartige, weitere verschlechternde Folgen für die Umgebung.

Weltweite Todesfälle durch koronare Herzkrankheit
im Jahr 2012 (Anzahl in Millionen):
  • 160–288
  • 692–894
  • 289–379
  • 895–1.068
  • 380–460
  • 1.069–1.443
  • 461–576
  • 1.444–2.368
  • 577–691
  • 2.369–7.233
  • Die KHK ist mit ihren akuten Manifestationen die häufigste Todesursache in den Industrienationen.

    In den meisten Fällen wird die koronare Herzkrankheit durch Atherosklerose (umgangssprachlich „Arterienverkalkung“) verursacht. Durch sich anhäufende Ablagerungen in und nicht etwa an den Gefäßwänden versteifen diese, verlieren ihre Elastizität und verdicken. Der Gefäßquerschnitt und damit der freie Blutfluss vermindert sich, bis hin zur vollständigen Verstopfung. Die Folge einer Koronarsklerose ist damit eine verminderte Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur.

    Diese kann in der Folge zu Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz sowie akuten lebensbedrohlichen Komplikationen wie Herzinfarkt und plötzlicher Herztod führen. Ein Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris (Brustenge).

    Der Befund der Atherosklerose ist das Ergebnis eines Prozesses über längere Zeit. Was diese chronische Degeneration im individuellen Fall genau verursacht, ist Gegenstand fortdauernder Forschung der verschiedenen Disziplinen und nicht vollständig geklärt.

    Andere Ursachen stehen in Zusammenhang mit der Atherosklerose. Zum einen sind es Belastungen des Blutes, z. B. durch Schadstoffe oder reaktive Stoffwechselprodukte oder Belastungen der Gefäße, z. B. durch Bluthochdruck oder Diabetes mellitus oder Belastungen des ganzen Menschen, z. B. durch psychosoziale Einflüsse, durch Einflüsse des Zeitgeists oder der Umweltfaktoren. Zum anderen können die Ursachen in einem Mangel an bestimmten Stoffen, einem Mangel an Bewegung (physisch und mental) oder einem Mangel an selbstbestimmter Lebensführung liegen.

    Die Geisteswissenschaft erforscht die Logik und die seelischen und geistigen Gesetzmäßigkeiten in Hinblick auf den Menschen. Ausgehend von der individuellen Entwicklung innerhalb einer universellen Entwicklung. Sie erweitert dahingehend die Ursachenforschung mit der Frage nach der Bedeutung des Bewusstseins, der selbstbestimmten Eigenaktivität, der Schöpferkraft des Menschen.[1]

    Symptomatisch kann die koronare Herzkrankheit medikamentös, durch therapeutische Eingriffe mittels Herzkatheter und operativ behandelt werden. Eine zunehmende Verschlechterung kann verzögert oder angehalten werden. Therapeutisch und vorbeugend ist ein Angehen der Belastungen und der Mängel, der Risikofaktoren und die Behandlung bestehender Erkrankungen möglich. Aus der Ursachenforschung heraus ergeben sich eine ganze Reihe von Anregungen, Orientierungen und praktischen Lernfeldern zu selbstaktiven Möglichkeiten, die von einer Ernährungsumstellung bis zur Veränderung der Lebens- und Denkgewohnheiten reichen.

    Die Herzkranzgefäße

    Bild 3 (Herzkranzgefäße)

    Als Herzkranzgefäße bezeichnet man jene Arterien, die rechts und links als erste aus der Aorta abgehen und sich dann von oben nach unten kranzförmig verzweigen. Über das Blut versorgen sie das Herz mit allen lebensnotwendigen Stoffen wie beispielsweise Sauerstoff oder Nährstoffe.

    Wenn sie sich verengen, bis hin zum kompletten Verschluss, fällt das Herz oder Teilbereiche des Herzens zunächst schleichend, dann immer mehr aus einer gesunden und erhaltenden Versorgung heraus. Es kommt zu wenig Blut zur Belebung des Herzens an und Herzgewebe kann absterben.

    Symptome

    Ein Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris, die Brustenge, die sich durch dumpfe, drückende, einschnürende Schmerzen in der Herzgegend äußert. Die Schmerzen können ausstrahlen in den linken Arm oder (seltener in beide Arme) oder in den Nacken, Unterkiefer, Oberbauch oder in den Rücken. Bei Frauen äußert sich die KHK eher in Kurzatmigkeit. Die Beschwerden sind oft belastungsabhängig.

    Die Erkrankung kann aber auch stumm, d. h. ohne Symptome verlaufen.

    Ursachen und Krankheitsentstehung

    Atherosklerose

    Phasen endothelialer Dysfunktion bei Atherosklerose

    Als häufigste Ursache wird der pathologische Befund der Atherosklerose festgestellt. Atherosklerose (von griechisch atheroma, von athērē „Brei“ und sklērosis, von sklēros „hart“)[2] ist eine Form der Arteriosklerose und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von Cholesterinester und anderen Substanzen in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße.

    Die dem Blut zugewandte Arterienschicht besteht aus einer feinen, einlagigen Zellschicht, dem Endothel. Low Density Lipoprotein (LDL), die Transportform im Blut für Cholesterin und andere gesättigte Fette, kann, wenn sie und ihr Inhalt oxydiert wird, das Endothel verletzen und eindringen. Als Reaktion treten Fresszellen (Makrophagen des Immunsystems) auf, nehmen die oxydierten Fette in sich hinein und lagern sich als sogenannte Schaumzellen im Bindegewebe der Arterienwand ab. Dazukommende neue Ablagerungen können immer weiter über die Jahre stattfinden.

    Dies verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand übergreifen kann. Die Folge ist ein allmählicher, degenerativer Gewebeumbau mit Funktionsverlust durch Bindegewebewucherung, Verlagerung von Muskelzellen, Akkumulation von Kollagen und Einlagerung von knochenähnlichem Calciumphospat. Die Differenzierung geht verloren. In der Arterienwand entsteht eine bindegewebeartige Kappe, die im Inneren einen Fettkern aufweist (Plaque). Als Reaktion finden entzündliche Prozesse statt, die unvollständig ablaufen. Diese Plaques sind instabil und brüchig, sodass Blutgerinnungsreaktionen auftreten, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques, die schon in der Jugend anhand sogenannter fatty streaks (Fettstreifen) festgestellt werden können, ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar.

    In Abhängigkeit vom Ausmaß der Arteriosklerose kann der Herzmuskel bei körperlicher Belastung und psychischer Erregung oder bereits in Ruhe nicht mehr ausreichend durchblutet werden (Koronarinsuffizienz). Die Arteriosklerose ist das Ergebnis eines in Stadien ablaufenden, schleichenden und fortschreitenden Prozesses, der über viele Jahre bis Jahrzehnte andauert.

    Einzelnachweise

    1. Die Wärme und die Willenserkraftung. In: Beiträge zu einem Neuen Yogawillen. Abgerufen am 1. August 2025.
    2. atherosclerosis (n.) In: etymonline.com. Abgerufen am 1. August 2025 (englisch).
    Dieser Artikel basiert teilweise auf dem Artikel Koronare Herzkrankheit aus der freien Enzyklopädie de.wikipedia.org und steht dort unter der Lizenz Creative-Commons Namensnennung-ShareAlike 4.0 International. In Wikipedia ist eine Liste der Autoren einsehbar.


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