Benutzer:Lunita/Angst

Angst ist ein Grundgefühl, das sich in als bedrohlich empfundenen Situationen in Form einer Besorgnis und unlustbetonten Erregung äußert. Auslöser können dabei erwartete oder unerwartete Bedrohungen, etwa der körperlichen Unversehrtheit, der Selbstachtung oder des Selbstbildes sein. Krankhaft übersteigerte oder nicht rational begründbare Angst wird als Angststörung bezeichnet.

Begriff

Der Begriff Angst hat sich seit dem 8. Jahrhundert von indogermanisch anghu „beengend“ über althochdeutsch angust entwickelt. Er ist verwandt mit dem lateinischen angustus bzw. angustia für „Enge, Beengung, Bedrängnis“ (siehe auch Angina) und angor „Würgen“.

Das Wort „Angst“ gibt es als Wortexport auch im Englischen, siehe German Angst. Es bedeutet so viel wie Existenzangst. Man spricht von „angst-ridden“ (von Angst geritten). Vermutlich wurde das Wort 1849 von George Eliot eingeführt.

In der Psychologie gilt Angst als emotionaler Zustand, der durch Anspannung, Nervosität und die Furcht vor der Zukunft gekennzeichnet ist. Unterschieden wird zwischen einer objektunbestimmten und einer objektbezogenen Angst (auch Furcht genannt).

Weiterhin lässt sich eine situationsbedingt entstehende Emotion Angst von der relativ stabilen Persönlichkeitseigenschaft Ängstlichkeit unterscheiden. Sie werden nach dem Angstmodell von Charles Spielberger seit 1966 auch als State-Angst und Trait-Angst bezeichnet.

Spektrum der Angst

Angst ist der Oberbegriff für eine Vielzahl von Gefühlsregungen, deren Gemeinsamkeit auf einer Verunsicherung des Gefühlslebens beruht. Der Psychoanalytiker Fritz Riemann unterscheidet in seinem verbreiteten Hauptwerk Grundformen der Angst zwischen dem „schizoiden“, dem „depressiven“, dem „zwanghaften“ und dem „hysterischen“ Persönlichkeitstypus. Als damit verbundene „Grundängste“ des Menschen beschreibt er entsprechend die „Angst vor Nähe“, die „Angst vor Selbstwerdung“, die „Angst vor Veränderung“ und die „Angst vor Endgültigkeit“. Diese Grundstrukturen treten nicht in Reinform auf und so bewertet Fritz Riemann diese Tendenzen nicht als grundsätzlich schlecht, sondern sieht sie als nützlich für verschiedene Lebensbedürfnisse an. Erst eine einseitige Ausprägung führt zu entsprechenden Störungen.

Die Erscheinungsformen der Angst reichen nach dem von dem Experimentalpsychologen Siegbert A. Warwitz aufgestellten Angst-Spektrum von einfachen „Unsicherheiten“ (Beklommenheit, Scheu, Zaghaftigkeit …) über die „Zwänge“ (Esszwang, Kontrollzwang, Reinigungszwang etc.), die „Furchtformen“ (Verletzungsfurcht, Versagensfurcht, Berührungsfurcht etc.), die „Phobien“ (Akrophobie, Agoraphobie, Klaustrophobie …), die „Paniken“ (Angstanfall, Schockstarre, Katastrophenlähmung etc.) bis zu den „Psychosen“ (Neurotische Ängste, Verfolgungswahn, Lebensangst …).

Angst wird im nichtfachlichen Bereich auch häufig mit andersartigen Gefühlsregungen verwechselt oder vermischt, etwa mit Scham, mit Misstrauen oder Sinnzweifeln.

Angst lässt sich nicht grundsätzlich als unangenehme, negative Gefühlsregung festlegen. Wesentlich abhängig vom Grad der individuellen Risikoerfahrung und der persönlichen Kompetenzeinschätzung, kann Angst auch als in hohem Maße lustvolle Erfahrung gesucht und erlebt werden, etwa in Form des Thrills. Die Kontrasterfahrung von aufregender Gefahrensituation und deren Bewältigung führt zu einer gewünschten Steigerung des Lebensgefühls. Der sogenannte Kick kann dabei als (erwarteter) Wendepunkt zwischen der Anspannung und Befreiung aus der Angstphase gesehen werden.

Als Steuerungsinstrumente gefahrenträchtigen Verhaltens und Warnimpulsgeber stellen die beherrschten nicht krankhaften Angstformen eine unverzichtbare Grundausstattung im Rahmen des funktionierenden Selbsterhaltungstriebs dar.

Ein Sonderphänomen im Angstkomplex stellt die sogenannte „Angst vor der Angst“ (Phobophobie), auch Angstsensitivität genannt, dar, eine objektlose Angst vor den eigenen Angstsymptomen.

Funktion der Angst

Angst hat evolutionsgeschichtlich eine wichtige Funktion als eine Art Alarmsystem, das die Sinne schärft und die Körperkraft aktiviert und dadurch in tatsächlichen oder vermeintlichen Gefahrensituationen ein angemessenes und sinnvolles Verhalten einleitet (Fight-or-Flight).

Um diese Aufgabe zu erfüllen, darf weder zu viel Angst das Handeln blockieren noch zu wenig Angst reale Risiken und Gefahren ausblenden. Bereits 1908 formulierten die Verhaltensbiologen und Ethologen Robert Yerkes und John D. Dodson in ihrem bekannten Aktivationsmodell (Yerkes-Dodson-Gesetz oder „Gesetz der Angst“) gesetzmäßige Zusammenhänge zwischen dem nervösen Erregungsniveau der Probanden und deren kognitiver Leistungsfähigkeit, welches sie als „Aktivationsniveaus“ benannten.

Die damaligen Forschungserkenntnisse, gewonnen aus Tierversuchen konnten inzwischen durch weitere empirische Studien auch bezogen auf menschliches Verhalten bestätigt werden.

Aufgrund des geringen Energieaufwands bei Fluchtverhalten (wenige hundert Kilokalorien) im Vergleich zu den möglichen folgenschweren Auswirkungen bei übersehenen Bedrohungen, ist das „Alarmsystem“ Angst grundsätzlich sehr empfindlich eingestellt, was bisweilen Fehlalarme zur Folge hat.

Zeigt sich die Angstreaktion bezüglich der tatsächlichen Bedrohungslage als inadäquat, wird dies als Angststörung bezeichnet. Von einer Phobie spricht man, wenn diese Angst an eine bestimmte Situation oder ein bestimmtes Objekt gebunden ist.

Körperliche Reaktionen

Bei den körperlichen Symptomen der Angst handelt es sich um normale (nicht krankhafte) körperliche Reaktionen, welche bei (realer oder irrealer) Gefahr die physische oder seelische Unversehrtheit sichern sollen. Durch diese wird ein Lebewesen auf eine Flucht- oder Kampfsituation (fight or flight) vorbereitet:

• Erhöhte Aufmerksamkeit, Seh- und Hörnerven werden empfindlicher, Pupillen weiten sich
• Ein größerer Teil des weißen Augapfels wird sichtbar
• Erhöhte Reaktionsgeschwindigkeit, erhöhte Muskelanspannung
• Erhöhter Blutdruck, erhöhte Herzfrequenz
• Schnellere und flachere Atmung
• Energie in Muskeln wird bereitgestellt
• Schwitzen, Zittern und Schwindelgefühl
• Hitze- oder Kälteschauer
• Darm-, Magen- und Blasentätigkeit werden während der Angstreaktion gehemmt
• Atemnot und Übelkeit können auftreten
• Absonderung von Geruchs-Molekülen im Schweiß, durch die bei anderen Menschen ebenfalls unterbewusst Alarmbereitschaft ausgelöst werden kann

Die körperlichen Symptome der Angst sind sowohl bei realer Bedrohung als auch bei einer Panikattacke dieselben.

Bei jedem vierten Patienten geht die Angststörung mit chronischen Schmerzen einher.

Psychophysiologie

Für das Überleben von vielen Tieren ist der Wechsel zwischen dem Entstehen von Angst im Verteidigungsfall und dem Erlöschen der Angst bei Explorationsverhalten lebensnotwendig. Wie allerdings dieser Übergang durch neuronale Schaltungen entsteht, ist noch nicht ausreichend erforscht.

In der Neurophysiologie wird angenommen, dass „bidirektionale Übergänge zwischen Zuständen hoher und niedriger Angst kontextabhängig durch sehr schnelle Veränderungen im Gleichgewicht der Tätigkeiten von zwei verschiedenen Gemeinschaften basaler Amygdala-Neuronen ausgelöst werden.“

Ausgehend von der Amygdala werden folgende Regionen erregt: periaquäduktales Grau, Locus caeruleus, Nucleus parabrachialis, das vegetative Nervensystem über den Hypothalamus und die so genannte Stressachse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse). Dabei kommt es bei einer akuten Stress-/Angstreaktion zur vermehrten Ausschüttung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Bei lang anhaltendem, chronischem Stress dominiert die Ausschüttung von Cortisol aus der Nebennierenrinde.

Das Ausmaß der Reaktion ist dabei von Mensch zu Mensch verschieden. Frühe Erfahrungen (z. B. Stress der Mutter in der Schwangerschaft, perinatale Ereignisse, Mutter-Kind-Beziehung, Dauer der Stillzeit und anderes) scheinen hierbei eine Rolle zu spielen.

Nach bisherigem Wissensstand sind bei Ängsten vor allem drei Neurotransmittersysteme relevant:

• GABAerges System: GABA wird als der wichtigste hemmende Neurotransmitter im ZNS bezeichnet. Bei einer herabgesetzten GABA-Funktion kommt es zu Überreizung und einer Generalisierung der Erregung. So scheinen generalisierte Ängste mit einer mangelhaften Funktion des hemmenden Neurotransmitters in Beziehung zu stehen. Von Bedeutung scheinen hierbei ausschließlich GABA-A-Benzodiazepin(BDZ)-Rezeptoren zu sein. Benzodiazepine stimulieren den GABA-BDZ-Rezeptorkomplex, was u. a. ihre beruhigende und angstlösende Wirkung erklärt. Zudem ist das GABA-System mit dem noradrenergen und dem serotonergen Neurotransmittersystem verbunden.
• noradrenerges System: Noradrenerge Bahnen (ausgehend vom Locus caeruleus) scheinen bei Angstsymptomen eine entscheidende Rolle zu spielen. Eine durch elektrische Reize gesteigerte Aktivität des Noradrenalin führte in Tierversuchen zu einem Vollbild einer Panikattacke, daher wird über eine mögliche fehlerhafte Regulation des Locus caeroleus gesprochen.
• serotonerges System: Der Neurotransmitter Serotonin spielt bei unterschiedlichen Formen der Angst eine bedeutende Rolle, jedoch sind die genauen Mechanismen noch nicht bekannt. Allgemein scheint eine verminderte Funktion des serotonergen Systems mit Zwangsneurosen, Phobien und sozialen Phobien im Zusammenhang zu stehen. Menschen mit einer Unterfunktion des serotonergen Systems reagieren ängstlich und gehemmt bis aggressiv. Auch bei Suizid-gefährdeten Patienten zeigte sich ein erniedrigter Serotoningehalt. Jedoch wurde auch schon eine Erhöhung des Serotonins bei Ängsten gefunden, sodass von einer wahrscheinlich modulatorischen und strukturspezifischen Wirkung ausgegangen wird.

Typische Reaktionsmuster auf angstauslösende Reize sind Vermeidungsverhalten und Sympathikus-Erregung. Das Erkennen von Gefahrenanzeichen und die autonome Sympathikusantwort sind doppelt dissoziiert: Bei Schädigung der Amygdala kann zwar das Gefahrensignal als solches benannt werden, eine körperliche Angstreaktion jedoch erfolgt nicht. Ist hingegen der Hippocampus geschädigt, wird die körperliche Angstreaktion ausgelöst, ohne dass der Patient die Ursache erkennt.

Spontane Angstreaktionen bei Säugetieren können von neokortikalen Hirngebieten, insbesondere dem präfrontalen Kortex (PFC), verändert und moduliert werden. Beispielsweise reagieren Mäuse schmerzempfindlicher, wenn sie vorher eine Schmerzreaktion bei einer anderen Maus beobachteten, jedoch nur, wenn sie ihnen bekannt war.

Auch beim Menschen erscheint die empathische Angstreaktion kontextabhängig. So war im Experiment von Lanzetta und Englis das Ausmaß der Angst eines beobachtenden Probanden davon abhängig, ob das Modell in einem Spiel Mitstreiter oder Gegner war.